Mecanismo protector antioxidante de tiorredoxina 1 (Trx1) en el miocardio de ratones sépticos
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- Título: Mecanismo protector antioxidante de tiorredoxina 1 (Trx1) en el miocardio de ratones sépticos
- Autor: Sánchez Villamil, Juana Patricia
- Publicación original: 2015
- Descripción física: PDF
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Nota general:
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Teniendo en cuenta que la disfunción miocárdica por sepsis es un proceso patológico asociado al estrés oxidativo y nitrosativo, nos propusimos determinar el efecto protector de Trx1 durante la progresión de la enfermedad. Para esto, a ratones con sobreexpresión de Trx1 específica en corazón (Tg-trx1) y sus wildtype (WT) se les realizó ligadura-doble punción cecal o laparotomía. Después de 6, 18 y 24 hs, se evaluó actividad de enzimas antioxidantes y de cadena respiratoria mitocondrial por espectrofotometría; procesos de dinámica y biogénesis mitocondrial por qRT-PCR. Morfología y autofagia por microscopía electrónica y contractilidad cardiaca por técnica de Langendorff.
Se observó que Trx1 incrementa la sobrevida en sepsis. En sepsis temprana atenúa la caída en reserva contráctil y en sepsis tardía mantiene un menor nivel oxidativo celular, retrasando el agotamiento de la capacidad antioxidante mitocondrial y la pérdida de la actividad de complejo I mitocondrial. También reduce el porcentaje de mitocondrias con alteraciones morfológicas, la alteración en la dinámica mitocondrial y activa significativamente la biogénesis mitocondrial y la autofagia. Se concluye que en disfunción miocárdica séptica Trx1 prolonga la protección redox, preservando la reserva contráctil, limitando el daño mitocondrial y activando mecanismos de recuperación mitocondrial, incrementando así la sobrevida en sepsis.
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Teniendo en cuenta que la disfunción miocárdica por sepsis es un proceso patológico asociado al estrés oxidativo y nitrosativo, nos propusimos determinar el efecto protector de Trx1 durante la progresión de la enfermedad. Para esto, a ratones con sobreexpresión de Trx1 específica en corazón (Tg-trx1) y sus wildtype (WT) se les realizó ligadura-doble punción cecal o laparotomía. Después de 6, 18 y 24 hs, se evaluó actividad de enzimas antioxidantes y de cadena respiratoria mitocondrial por espectrofotometría; procesos de dinámica y biogénesis mitocondrial por qRT-PCR. Morfología y autofagia por microscopía electrónica y contractilidad cardiaca por técnica de Langendorff.
- Notas de reproducción original: Digitalización realizada por la Biblioteca Virtual del Banco de la República (Colombia)
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Notas:
- Resumen: Disfunción miocárdica inducida por sepsis; Mitochondria; Mitocondria,; Oxidative stress; Sepsis-induced myocardial dysfunction; Thioredoxin-1; Tiorredoxina-1
- © Derechos reservados del autor
- Colfuturo
- Forma/género: tesis
- Idioma: español
- Institución origen: Biblioteca Virtual del Banco de la República
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Encabezamiento de materia:
